ВходРегистрация
Main   Медицина    Гипертония   Контакты  

Реактивный артрит

Состав крови – состояние организма. Почти при любой патологии (за редким исключением) выявляются определенные качественные или количественные изменения периферической крови. Не более 10% всех пациентов с теми или иными сдвигами в гемограмме страдают болезнями крови, в 90% случаев обращений пациентов  речь идет о реактивных изменениях состава крови в ответ на патологию внутренних органов или на особенности внешних условий.

Реактивные изменения красной крови

Состав крови изменяется при некоторых физиологических состояниях: на высоте пищеварения, при сильном потоотделении,возбуждении, во время менструации, при беременности и т.д. Снижение уровня гемоглобина - одно из самых частых изменений в крови, симптом анемии. Соотношение уровня гемоглобина и количества эритроцитов характеризует цветовой показатель (ЦП). Снижение ЦП (гипохромия) в большинстве случаев указывает на дефицит железа в организме, а повышение (гиперхромия) - на недостаток витамина В12. Если ЦП при малокровии остается в пределах нормы, то говорят о нормохромной анемии, она наблюдается при опухолях, лейкозах, аплазиях кроветворения, гемолизе и некоторых интоксикациях. Нередко используют и более тонкие методы оценки состояния красной крови: среднее содержание гемоглобина в одном эритроците, индекс сферичности эритроцитов , средний диаметр эритроцита, средний объем эритроцита, средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Форма эритроцитов изменяется при малокровии. Так, для железодефицитного состояния характерно появление микроцитов (эритроцитов малого диаметра), для дефицита витамина В12 - макропланоцитов (больших плоских эритроцитов). При малокровии любого вида могут выявляться эритроциты неодинакового размера (анизоцитоз) и неправильной формы (пойкилоцитоз).Повышение уровня гемоглобина и эритроцитов (эритроцитоз) наблюдается при легочной и сердечной недостаточности, опухолях печени и почек, тромбозе печеночных вен, болезни Иценко-Кушинга, нейроциркуляторной дистонии, перенапряжении (т.н. стресс-эритроцитоз), а также при эритремии. Эритроцитоз может возникать и на фоне физиологических сдвигов, переедания мяса, после пребывания в высокогорье, у женщин —перед менструациями, в первые 2-3 дня жизни у новорожденных, однако повышение уровня гемоглобина в этих случаях выражено нерезко. Вторичный эритроцитоз вследствие сгущения крови наблюдается также при неукротимой рвоте и профузных поносах, после обильного потоотделения и после схождения отеков. Количество ретикулоцитов, т.е. молодых эритроцитов - показатель весьма важен для выявления скрытой хронической кровоточивости - при язвах и опухолях желудочно-кишечного тракта, колите, полипозе кишечника и др. Наиболее высокий ретикулоцитоз наблюдается при гемолитической анемии. Снижение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитопения) указывает на ослабление функции костного мозга (при апластической анемии, выраженном дефиците витамина В12, остром лейкозе, лучевой болезни, при интенсивной химиотерапии и т.п.).

Мегакариоцитарно-тромбоцитарные реактивные изменения

Тромбоциты играют важнейшую роль в процессе свертывания крови, кроме того, изменение их уровня - ранний признак различных интоксикаций и опухолевых процессов в организме. Например, острый лейкоз во многих случаях ранее всего проявляется уменьшением количества тромбоцитов.
Тромбоцитопения той или иной степени наблюдается при инфекционном мононуклеозе, иногда и при др. вирусных инфекциях (ветряная оспа, корь, ОРВИ), при сепсисе, В12-дефицитной анемии, хроническом гепатите и циррозе печени, коллагенозах, брюшном и сыпном тифе, при аутоиммунных (в т.ч. и лекарственных) осложнениях, после массивных кровопотерь, при интенсивной химиотерапии, при лучевой болезни (вариант тотального облучения), иногда при хроническом пиелонефрите, нередко при метастазах рака. Тромбоцитопения — также частый симптом хронической кровоточивости (полипы и рак желудочно-кишечного тракта, гиперполименорея, связанная с гинекологической патологией). Умеренную тромбоцитопению может вызвать и дефицит железа, и гипералкоголизация, и пищевая аллергия. Кроме того, пониженный уровень тромбоцитов — важнейший лабораторный симптом аутоиммунной тромбоцитопении, причем количеству тромбоцитов менее 50х109/л обычно соответствует умеренная кровоточивость, превращающаяся в постоянную при тромбоцитопении 20x109/л и менее (т.н. критический уровень). Изолированная тромбоцитопения при нормальных остальных показателях гемограммы может указывать и на острый лейкоз, и на лучевую болезнь.При амегакариоцитарной тромбоцитопении антитела не выявляются, в пунктате костного мозга мегакариоциты практически отсутствуют (нередко на фоне тотального опустошения костного мозга — при апластической анемии, лучевой болезни и др.). Кроме того, известны тромбоцитопении, связанные с приемом некоторых лекарств (хинидин, гипотиазид, ПАСК, амидопирин, сульфаниламиды, салицилаты) или с вакцинациями — т.н. гетероиммунные тром-боцитопении.
Любой воспалительный процесс влечет за собой капиллярные микротромбозы, более или менее выраженное потребление гуморальных факторов свертывания крови - I, 11, V, X, XIII и др., а также тромбоцитов, что сопровождается вторичной кровоточивостью. «Запускать» нарушения свертывания может как бактериальная, так и вирусная инфекция. Большое значение при этом имеют очаги скрытой инфекции у пациента: гаймориты, аднекситы, кариес и т.д.
 

Приобретенные тромбоцитопатии

Приобретенные тромбоцитопатии, по-видимому, ответственны за большинство случаев гиперполименореи (обильных длительных менструаций), первичной причиной дисфункции тромбоцитов в этом случае является снижение эстрогенного фона. Тромбоцитопатия может быть обусловлена и некоторыми лекарствами (дезагрегантами): ацетилсалициловой кислотой (АСК, аспирин), бутадиеном, индометацином, бруфеном, напросином, папаверином, эуфиллином, димедролом, диазолином, тренталом, аскорбиновой кислотой (в больших дозах), аминазином, карбенициллином и др. Напомним, что аспирин (АСК) может вызывать (в обычных дозах) летальные желудочные кровотечения, особенно у пожилых лиц. Лекарственная тромбоцитопатия, прежде всего аспириновая, распространена очень широко. Известно, что даже однократный прием 100 мг АСК блокирует агрегационную функцию тромбоцитов на 10 сут. Все остальные нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) снижают агрегационную функцию только на время своего присутствия в крови. Аспирин и тиклопидин - длительно действующие препараты-дезагреганты. Кроме того, функцию тромбоцитов нарушают бета-лактамные антибиотики и многие др. лекарственные средства, а также алкоголь. Приобретенные тромбоцитопатии встречаются гораздо чаще наследственных, а протекают легче. Если нет сопутствующей коагулопатии, они, как правило, вообще не проявляются клинически.

Увеличение числа тромбоцитов до 500 000 мкл и выше встречается при амилоидозе, язвенном колите, ревматоидном артрите, при ретинобластоме и при некоторых хронических воспалительных и инфекционных заболеваниях. Повышение уровня тромбоцитов и их клейкости (гиперагре-габельность) может наблюдаться также при физических и психических перегрузках («стресс-тромбоцитоз»), при злоупотреблении крепким чаем и кофе, во время беременности и в послеродовом периоде. Напомним, что даже у практически здоровых беременных с токсикозом выявляется активация свертывающей системы крови (гиперкоагуляционный синдром), в случае кровотечения в родах он быстро переходит в ДВС-синдром Для реактивных тромбоцитозов характерны невысокий уровень тромбоцитов. нормальная морфология тромбоцитов, не наблюдается очагов экстрамедуллярного мегакариоцитопоэза и отсутствуют клинические тромбозы.

Предтромбоз

Предтромбоз — это повышение агрегабельности тромбоцитов, чаще наблюдается у метеопатических пациентов в периоды оттепели зимой и грозы летом (в эти периоды у всех людей несколько повышается «липкость» тромбоцитов) и, как правило, в сочетании с истощением фибринолиза. что влечет явный риск клинических тромбозов. «Липкость» тромбоцитов нередко сочетается с ангиоспазмами (артериальная гипертония), а также плеторичностью — повышением количества тромбоцитов и эритроцитов (вследствие мясоедства. хронических стрессов и т.д.) Особое значение профилактика тромбозов имеет у лиц сидячих профессий (при гипокинезии подавлен фибринолиз), у постельных больных и у пожилых лиц. имеющих возрастную депрессию фибринолитической системы.

Реактивные изменения белой крови

Общее количество лейкоцитов в норме составляет 4.0-8.8х109/л и несколько повышается после приема пищи, при физической работе и волнении, у новорожденных и иногда у беременных (пере распределительный лейкоцитоз). Умеренный лейкоцитоз (10-15х109/л) обычно указывает на воспалительный процесс — пневмония, карбункул, рожа, острый аппендицит, острый холецистит, скарлатина, менингит и др. Такой лейкоцитоз может наблюдаться в первые 2—3 сут после больших операций, травм и кровотечения, а также при отравлении гемолитическими ядами (анилин, окись углерода и др.), после укусов ядовитых насекомых. Лейкоцитоз порядка 20-40х109/л наблюдается при инфекционном мононуклеозе, хроническом миелолейкозе. Тяжелом сепсисе. Гиперлейкоцитоз (50 - 200x109/л и более) выявляется в основном при лейкозах как хронических, так и острых, за счет бластов, но может быть также при описторхозе, при коклюше (за счет нормальных нейтрофилов).
Уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения) бывает при острых вирусных инфекциях (грипп, инфекционный гепатит, корь, краснуха, ветряная оспа), при брюшном тифе, милиарном туберкулезе, бруцеллезе, малярии, тяжелой пневмонии и сепсисе (у пожилых людей), при интоксикации бензолом, при лучевой болезни, иногда при хроническом гепатите и циррозе печени, метастазах рака, а также при апластической анемии и агранулоцитозах. Тенденция к лейкопении имеется у ваготоников, у тренированных спортсменов. В последние десятилетия у многих людей встречается стабильно низкий уровень лейкоцитов (2-Зх109/л) без признаков поражения костного мозга или печени —доброкачественная лейкопения. Однако признать здоровыми этих людей можно лишь после детального клинического обследования в стационаре.
В норме процентный и абсолютный состав лейкоцитарной формулы (лейкограммы) следующий: базофилы — 0—1,0% (0-88/мкл), эозинофилы - 1-5% (40-440/мкл), палочкоядерные — 1—6% (40-530/мкл), сегментоядерные нейтрофилы — 45-72% (1800-6400/мкл), лимфоциты - 18-40% (720-3500/мкл), моноциты - 2-9% (80-790/мкл).

Отклонения в составе лейкоцитарной формулы

Эозинофилия в пределах 7-20% наблюдается при аллергии (в частности, на пенициллин), при иммунокомплексной патологии (бронхиальная астма, вазомоторный ринит, крапивница, васкулиты и т.д.), при глистной инвазии, лямблиозе, скарлатине. При эозинофилии рекомендуется всегда исключить паразитозы, поливалентную аллергию. Одновременное повышение уровня эозинофилов и базофилов наблюдается при хроническом миелолейкозе и при лимфогранулематозе. Отсутствие эозинофилов в крови (анэозинофилия) характерно для брюшного тифа, милиарного туберкулеза, апластической анемии, наблюдается иногда при дизентерии, при терапии глюкокортикостероидами, при ожоговой болезни и при выраженном стрессе, иногда после родов (в течение нескольких дней). Эозинопения является признаком сниженного иммунного ответа при инфекциях.
Вновь возникшая базофилия (более 3% базофилов в лейкограмме) заставляет прежде всего исключать рак внутренних органов, причем иногда базофилия за несколько месяцев предшествует клинической манифестации злокачественной опухоли. Умеренная базофилия может быть и симптомом скрытого воспалительного очага (в т.ч. хронического энтероколита), аллергии, гипотиреоза. Отсутствие базофилов (абазофилия) встречается при некоторых острых инфекциях, при гипертиреозе и при затяжном стрессе. В пожилом возрасте умеренное снижение уровней эозинофилов и базофилов не является патологией. В большинстве случаев лейкоцитоз сопровождается нейтрофилезом, повышением процента палочкоядерных нейтрофилов, в мазках крови появляются метамиелоциты и миелоциты (т.н. левый сдвиг), что обусловлено усиленной работой костного мозга на фоне инфекционного процесса - ангины, гнойного отита, аппендицита, холецистита, перитонита, остеомиелита, пиелонефрита, туберкулеза и пр. При гипералкоголизации отмечается резкое уменьшение числа митозов в костно-мозговых клетках. Резчайший левый сдвиг (до промиелоцитов) наблюдается при тяжелых лекарственных дерматитах, при выходе из агранулоцитоза. При витамин-В12-дефицитной анемии и тяжелом сепсисе может возникать «сдвиг» вправо, т.е. в крови появляются гиперсегментированные (содержащие по 5—7 сегментов в ядре) нейтрофилы, количество палочкоядерных форм при этом уменьшается до 0-1%.Нейтропения характеризуется снижением уровня гранулоцитов до 2000/мкл и менее. Нейтропения обусловлена либо костно-мозговой недостаточностью, либо периферическим лизисом или потреблением нейтрофилов. Обычно она выявляется в тех же случаях, что и лейкопения: при брюшном тифе и паратифах, кори, гриппе, апластической анемии, лучевой болезни, при инфекционном мононуклеозе. Нейтропения наблюдается и при гепатитах, циррозах печени. Снижение уровня гранулоцитов до нуля характерно для агранулоцитоза.
Периодическая нейтропения - более редкая патология, которая наследуется аутосомно-доминантно, проявляется повторяющимся (в большинстве случаев через 21-27 дней) глубоким падением нейтрофилов и эозинофилов, присоединением инфекций, через 4-5 дней наблюдается спонтанная нормализация состава крови.Во многих случаях нейтропения обусловлена вирусной инфекцией (ОРВИ, инфекционный гепатит,СПИД и др.). При т.н. доброкачественной лейкопении костный мозг нормален, гранулоцитарный резерв сохранен.
Агранулоцитоз - резкое уменьшение количества нейтрофильных лейкоцитов в циркулирующей крови, тканях и в костном мозге. Поскольку гранулоциты играют важнейшую роль в противомикробной защите организма, то падение их уровня обусловливает инфекционные осложнения, нередко летальные. При агранулоцитозе в 1 мкл содержится менее 750 гранулоцитов, при более глубокой гранулоцитопении — 500-100 нейтрофилов в 1 мкл и менее. Общее число лейкоцитов при агранулоцитозе обычно колеблется в пределах 1000—2000/мкл (1,0—2,0х109/л), хотя может быть ниже или несколько выше, вплоть до нормы.
Патогенез: агранулоцитоз может возникать в основном двумя различными путями:
1) вследствие одномоментного разрушения циркулирующих в крови зрелых гранулоцитов (иммунный агранулоцитоз),
2) в результате постепенного снижения уровня гранулоцитов из-за остановки кроветворения в костном мозге (миелотоксический агранулоцитоз).
Чаше встречается иммунный агранулоцитоз. Он возникает при лекарственной аллергии на амидопирин, бутадион, анальгин, аспирин, фенацетин, сульфаниламиды, левомицетин, рондомицин, тубазид, ПАСК, мепробамат, аминазин, левамизол. Молекулы медикамента соединяются с белком плазмы больного и становятся антигенами, вырабатываемые организмом антитела разрушают собственные лейкоциты, на поверхности которых адсорбированы комплексы молекул лекарства, соединенные с белком. Если молекулы лекарства в комплексе с белками больного оседают и на тромбоцитах, то возможен иммунный лизис тромбоцитов с падением их уровня и геморрагическими проявлениями (петехии на коже, кровоточивость слизистой оболочки носа, ротовой полости, матки, кровоизлияние в мозг и др.). Если прием медикамента, спровоцировавшего агранулоцитоз,прекращен сразу же, то он продолжается обычно не более 10-14 дней.
Клиника иммунного агранулоцитоза: уже через 30-60 мин после приема медикамента, к которому имеется сенсибилизация, больной отмечает нарастающую слабость, боль в горле, быстро повышается температура (до 38-39° и выше). Нередко температура уже в первые сутки достигает 40°, возникает афтозный стоматит, могут развиться ларингоспазм и асфиксия. Эрозии и язвы слизистой оболочки могут возникать также в желудке, в тонкой и толстой кишке.
Клиника миелотоксического агранулоцитоза развертывается в течение нескольких дней и даже недель, т.к. поражаются кроветворные клетки-предшественницы; обычно вследствие применения цитостатических препаратов: 6-меркаптопурина, циклофосфана, миелосана и др. по поводу лейкозов, лимфогранулематоза и др. опухолей, при случайном приеме цитостатиков или при воздействии радиоактивного излучения на организм. При снижении количества лейкоцитов и тромбоцитов ниже критических цифр (гранулоцитов - менее 750/мкл, тромбоцитов - менее 30 000/мкл) возникают тяжелые инфекционные осложнения (ангина, пневмония и др.) и геморрагический синдром. Основные клинические симптомы агранулоцитарной пневмонии: высокая температура тела, тахикардия, одышка, крепитация при выслушивании легких, быстро прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, часто спутанное сознание. Нередко присоединяется и такое тяжелое осложнение, как некротическая энтеропатия - глубокое диффузное поражение тонкой и толстой кишки. При гранулоцитопениях всегда отмечается септицемия (микробная, грибковая, вирусная), которая проявляется высокой лихорадкой с ознобами, гемодинамическими нарушениями. Источники септицемии: микрофлора кожи и кишечника, инфицированные катетеры, госпитальная воздушно-капельная инфекция. Сепсис - это всегда следствие иммунодефицита.
Абсолютная лимфоцитопения (менее 109/л) наблюдается при тяжелом сепсисе, туберкулезе, системной красной волчанке, при острой лучевой болезни и при терапии глюкокортикостероидами. она специфична для лимфогранулематоза, нередко являясь ранним его симптомом. У пожилых лиц вследствие инволюции лимфотворных органов снижается уровень лимфоцитов, особенно класса Т-лимфоцитов. Моноцитоз свыше 10% отмечается при оспе. кори, краснухе, сыпном тифе, малярии, туберкулезе, лейшманиозе. инфекционном мононуклеозе, затяжном септическом эндокардите, хроническом пиелонефрите, во время выхода из агранулоцитоза. Моноцитоз - признак усиленного клеточного иммунного ответа. Единичные плазматические клетки наблюдается в крови при ОРВИ и гриппе, локальных воспалительных процессах (аднексит, холецистит и др.), в поствакцинальном периоде, часто при СКВ и др. коллагенозах, иногда при вирусных гепатитах (в костном мозге при этом до 7-9% плазмоцитов). более высокое их содержание в крови может быть симптомом гипернефромы (в костном мозге ок. 10—15% плазмоцитов).

Лейкемоидные реакции
Разнообразные изменения в периферической крови и органах кроветворения могут несколько напоминать гемобластозы. Известны промиелоцитарные лейкемоидные реакции (при сепсисе, выходе из агранулоцитоза), лимфоцитарные (при инфекционном лимфоцитозе у детей, инфекционном мононуклеозе, иммунобластных лимфаденитах, йерсиниозе, аллергии и др.). моноцитарно-макрофагальные (при туберкулезе, болезни Вегенера, атипическом дерматите, аллергии, иммунодефицитах, эндокардите Лёффлера, висцеральных опухолях, хроническом миелолейкозе). Клетки, появляющиеся при этом в периферической крови, несколько напоминают лейкозные элементы (например, атипичные промиелоциты, миеломонобласты и др.), но цитологические особенности позволяют в большинстве случаев уверенно исключить опухолевую природу этих клеток. При просмотре мазков костного мозга диагностике помогает оценка клеточного «пейзажа» в целом: сохранен ли нормальный клеточный состав (достаточно ли мегакариоцитов и т.д.).

Примеры лейкемоидных реакций

Мононуклеоз инфекционный — один из примеров лейкемоидной реакции. Это вирусное заболевание, сопровождающееся выраженными изменениями лимфатической системы. Возбудитель инфекционного мононуклеоза – лимфотропный вирус Эпштейна-Барр, передается воздушно-капельным путем. Источник инфекции - больной человек, нередко со стертой формой процесса, данное заболевание умеренно контагиозно. Иногда «входными воротами» является желудочно-кишечный тракт. Встречаясь с вирусом, лимфоциты поглощают его, под влиянием антигена вируса превращаясь в своеобразные «лимфомоноциты» (иммунобласты или клетки Филатова-Пфейфера). Заболеваемость «классическим» инфекционным мононуклеозом составляет ок. 50:100 000 населения в год болеют главным образом молодые люди, но отдельные случаи мононуклеоза встречаются в среднем и пожилом возрасте. Инкубационный период инфекционного мононуклеоза составляет 5—15 дней, в это время отмечаются «беспричинные» утомляемость, летучие боли в мышцах, головная боль. Клиника: обычно инфекционный мононуклеоз начинается остро, с ангины и лихорадки. Как правило, имеются боли при глотании, яркая гиперемия зева, дужек языка. С первых дней температура тела повышена до 38-39°. Обычно выражены слабость, вялость, плохой аппетит, наблюдается умеренный ринит. Эквивалентом ангины в начале заболевания может быть сильная зубная боль или боль в деснах. Чаше с 1—2 дня болезни увеличиваются заднешейные лимфоузлы, они достигают размеров 2—3 см, болезненны, умеренно подвижны, более мелкие лимфоузлы выявляется в зоне грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Нередко увеличиваются подчелюстные, подмышечные, паховые, реже – медиастинальные и забрюшинные лимфоузлы. Как правило, увеличиваются печень и селезенка. При мононуклеозе мезентериальные лимфоузлы и селезенка иногда сохраняются увеличенными в течение нескольких недель и даже месяцев (по данным УЗИ, компьютерной томографии). В развернутом периоде инфекционного мононуклеоза наблюдается лихорадка, температура повышается до 38-39°, снижается по утрам. У некоторых больных отмечается петехиальная сыпь на коже, носовые и др. кровотечения, объясняющиеся снижением уровня тромбоцитов, может возникать легкая желтуха. Стертые формы инфекционного мононуклеоза протекают под маской гриппа, ОРВИ, банальной ангины. Однако больной стертой формой инфекционного мононуклеоза является вирусоносителем, и контакты с ним должны быть ограничены. Через 1-3 нед. исчезает ангина и нормализуется Т°. Лихорадочный период заканчивается литически. Иногда отмечаются осложнения: миокардит, гломерулонефрит, энцефалит и др. (особенно у маленьких детей), отек глотки и гортани (угроза асфиксии). Все эти осложнения носят иммунокомплексный характер, представляя собой диффузный васкулит.
Диагноз инфекционного мононуклеоза основан на выявлении характерных «лимфомоноцитов» в крови. Во всех сомнительных случаях нужно направить больного к гематологу, который по морфологии мазков крови, а при необходимости - по результатам биопсии лимфоузла поставит диагноз. Желательно сохранить все мазки крови больного для ретроспективной оценки.
Макрофагальные лейкемоидные реакции (реактивные гистиоцитозы, реактивные макрофагальные пролиферации). Макрофагальные лейкемоидные реакции могут иметь явную причину: инфекции (туберкулез и т.д.), воздействие бериллия и др. металлов, антигенов или раковых клеток (при раке легкого, желудка). К макрофагальным лейкемоидным реакциям относятся: гистиоцитоз из клеток Лангерганса. гемофагоцитарные синдромы, «детский» вариант гистиоцитоза синусов с массивным увеличением лимфоузлов (болезнь Розан—Дорфмана).
Доброкачественная моноклоновая гаммапатия – опухоль В-лимфоцитарной системы. Она обнаруживается у 1,5% лиц старше 50 лет и у 3% лиц старше 70 лет.
Клиника: обычно доброкачественная моноклоновая гаммапатия протекает бессимптомно и сама по себе не прогрессирует - у 50% больных она сохраняется пожизненно и не является причиной смерти и лишь у 10% пациентов уровень парапротеина нарастает в отсутствие опухолевой трансформации. Однако у 15% больных со временем развивается миеломная болезнь, реже — первичный амилоидоз, макроглобулинемия Вальденстрема или другие гемобластозы. Эта патология выявляется у больных через 10—20 лет после обнаружения доброкачественной моноклоновой гаммапатии.

Реактивные изменения СОЭ

Скорость (реакция) оседания эритроцитов отражает прежде всего белковый состав плазмы, а также количество и качество эритроцитов. В норме СОЭ при комнатной температуре составляет у мужчин 1 — 10 мм/ч, у женщин — 2—15 мм/ч, однако она замедляется при охлаждении. Почти всякий патологический процесс вызывает изменение СОЭ, причем в одних случаях ее повышение опережает др. сдвиги гемограммы, в других — вначале возникает лейкоцитарная реакция (напр., при инфаркте миокарда), а через 2-3 сут повышается СОЭ, образуя с кривой лейкоцитов характерные «ножницы».
Увеличение СОЭ наблюдается при большинстве острых инфекций и др. воспалительных процессах, в т.ч. при коллагенозах, аллергии, злокачественных опухолях. Разжижение крови также приводит к ускорению СОЭ (обычно до 18-25 мм/ч).Умеренное увеличение СОЭ (до 20-30 мм/ч) свойственно ангине, очаговой и интерстициальной пневмонии, плевриту, ревматизму, инфаркту миокарда, холециститу. Ускорение СОЭ до 25-40 мм/ч весьма характерно также для определенной стадии висцерального рака. Более выраженное повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч) наблюдается при бактериальном сепсисе и затяжном септическом эндокардите, коллагенозах, хронических гепатитах и циррозах печени, острых и хронических лейкозах, лимфогранулематозе, апластической анемии и метастазах рака, особенно гипернефромы. Иногда ускорение СОЭ – самый ранний признак злокачественной опухоли женских половых органов. Наибольших цифр (70-80 мм/ч и выше) СОЭ достигает при миеломной болезни, апластической анемии. Уменьшение значений СОЭ до 0-2 мм/ч типично для эритремии и вторичного эритроцитоза, часто наблюдается при язве желудка и у ваготоников.

Поделиться:

Источник: http://pateroclinic.ru/gematologiya/reactivnye_izm...


Советуем к просмотру

Болт усейн как он шел к своей популярности
Рибоксин тахикардия
Артрозы и артриты кистей пальцев рук и локтей код мкб
Белок в моче отеки под глазами
Хирургические методы лечения холецистита
Стих любимому моё сердце болит