ВходРегистрация
Main   Радикулит    Зарядка   Контакты  

Миграция водителя ритма

Синусовая дыхательная аритмия

Последние два десятилетия благодаря внедрению внутрисердечных электрофизиологических методов исследования ознаменованы изучением механизмов аритмий. Необходимо отметить, что первая операция по поводу жизнеугрожающей аритмии была выполнена в 1968 г. С тех пор проделан огромный путь, в результате которою к настоящему времени хирургическая аритмология практически полностью перешла в интервенционную кардиологию. Современные знания и техника позволили оказать эффективную помощь больным с самыми сложными нарушениями ритма сердца, включая наличие нескольких видов аритмий или аритмий, сочетающихся с пороками сердца.
Сердечные аритмии могут возникать в результате нарушения:
1) образования импульсов;
2) проведения импульсов;
3) образования и проведения импульсов.
При этом различают тахиаритмическую и брадиаритмическую аритмии; пароксизмальные и непароксизмальные тахикардии. Гемодинамически значимыми аритмии становятся при пульсе более 160 и менее 40 уд/мин. Это может приводить к ишемии головного мозга и потере сознания.
Этиология.
Причин возникновения аритмий много. Их подразделяют на врожденные и приобретенные. Среди приобретенных аритмий наиболее частыми причинами являются атеросклероз, инфаркт миокарда, повреждения проводящих путей при внутрисердечных операциях, ранениях, прием лекарственных и токсичных (курение, алкоголь) веществ, гипертиреоз, миокардиты, анемия, шок, гиперкинетический синдром и др.
Водителем ритма у человека, как известно, является синусный узел. Далее по пучку и ножкам Гиса нервное возбуждение передается на мышцы желудочков. При предсердно-желудочковой (атриовентрикулярной) блокаде пульс урежается до 20-40 уд/мин. При этом на ЭКГ через равные промежутки времени регистрируются зубцы Р и комплекс QRS, однако при аритмиях между ними нет никакой зависимости.
Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ в обычных 12 отведениях со скоростью движения бумаги 50-25 мм/с. В настоящее время все чаще применяют запись ЭКГ в течение 12-24 ч и более на магнитную ленту с помощью портативного специального аппарата, который больной носит с собой (холтеровское мониторирование). Современные возможности позволяют исследовать электрофизиологию сердца методом внутрисердечного картирования, которое более точно может выявить топические очаги патологии для целенаправленного воздействия на них в ходе операции (так называемая навигационная техника электрофизиологии сердца).

I Нарушение ритма сердца в зависимости от локализации источника аритмии

Синусовой тахикардией

У взрослых считают частоту сердечных сокращений в покое свыше 100 уд/мин, когда водителем ритма является синоатриальный узел. Во время синусовой тахикардии частота пульса не превышает 160 уд/мин и только при физической нагрузке может достигать 200 уд/мин. Возникают условия для неблагоприятного функционирования сердца, его повышенной работы и ишемии.
Причинами синусовой тахикардии бывают инфаркт миокарда, миокардиты, воспалительные заболевания других локализаций (пневмония, перитонит и др.), гиповолемия, прием лекарственных и токсичных (курение, алкоголь) веществ, гипертиреоз, анемия, шок, гиперкинетический синдром, психоэмоциональное напряжение и другие причины.
Клиническая картина.
Во время синусовой тахикардии больные ощущают сердцебиение, чувство стеснения в груди, усталость, одышку. Обычно синусовая тахикардия самопроизвольно начинается и постепенно самопроизвольно заканчивается. На ЭКГ при этом каждому комплексу предшествует зубец Р, а продолжительностью интервала Р-Р менее 0,6 с.
Лечение синусовой тахикардии направлено на ликвидацию этиологического фактора, ее обусловившего. При отсутствии хронических органических заболеваний больным необходимо исключить кофе, крепкий чай, курение, острую пищу и алкоголь. Показано также использование седативных препаратов, психотерапии, транквилизаторов.
Прогноз синусовой тахикардии связан с основным заболеванием, его тяжестью и динамикой развития.

Синусовая брадикардия

Характеризуется частотой пульса менее 50 уд/мин. Синусовая брадикардия имеет много причин развития - черепно-мозговую травму, брюшной тиф, вирусный гепатит, кардиомиопатии, микседему, желтуху, гиперкалиемию, уремию, отравление грибами, опухоли головного мозга и др.
Клиническая картина.
Чаше всего субъективных ощущений больные не испытывают, однако при резком развитии брадикардии могут появляться головокружение, слабость, неприятные ощущения в груди, одышка, обмороки.
На ЭКГ при синусовой брадикардии определяется длительность интервала Р-Р более 1 с при сохранении структуры всего комплекса. Иногда отмечается удлинение интервала P-Q. При синусовой брадикардии может развиться и синусовая аритмия.
Лечение.
В большинстве наблюдений при данной патологии не наступает существенных сдвигов гемодинамики, поэтому лечения, как правило, не требуется, исключая развитие обмороков или снижение АД. Необходимо лечить основное заболевание. Прогноз также зависит от динамики и тяжести основной патологии.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия - состояние, когда импульс формируется в синоатриальном узле с периодически изменяющейся частотой. Считают, что это может быть связано со смещением водителя ритма в пределах проксимального и дистального отделов атриовентрикулярного узла. Чаще всего это наблюдается при атриовентрикулярной блокаде II и III степени. Иногда она развивается в связи с фазами дыхания (дыхательная аритмия у пожилых и подростков).
Клиническая картина.
Синусовая аритмия чаще всего не вызывает неприятных ощущений, за исключением ее сочетания с резкой брадикардией. На ЭКГ разница интервалов Р-Р составляет 0,12 с и более. При дыхательной синусовой аритмии прогноз благоприятный, специального лечения не требуется. При недыхательной синусовой аритмии требуется лечение основного заболевания.

Мигрирующий наджелудочковый ритм

Характеризуется тем, что источник импульсов смещается и пределах проводящей системы предсердий или от области синоатриального узла к атриовентикулярному узлу и наоборот.
Этот вид аритмии может возникать у здоровых людей в связи с изменениями тонуса блуждающих нервов. Миграция наджелудочкового ритма не сопровождается неприятными ощущениями. Клинически этот вид аритмии нельзя отличить от синусовой аритмии. На ЭКГ при мигрирующем наджелудочковом ритме имеются различной формы зубцы Р и различные интервалы P-R.
Специфического лечения этого вида аритмии не проводят. Назначают препараты, влияющие на ход основного заболевания.

Узловой ритм

Узловой ритм - это ритм атриовентрикулярного соединения в условиях подавления автоматизма синоатриального узла. При данной аритмии импульсы генерируются с частотой 40-65 уд/мин. Диагноз устанавливают при наличии трех импульсов иод-ряд и более.
На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р у который совпадает с комплексом QRS или наступает позже него.
Лечения данного вида аритмии обычно не проводят.

Идиовентрикулярный ритм

Характеризуется тем, что импульсы возникают в желудочках (в ножках Гиса или волокнах Пуркинье). Этот вид аритмии наблюдается при полных атриовентрикулярных блокадах, когда предсердные импульсы не достигают желудочков сердца.
Клиническая картина аритмии связана с основным заболеванием и частотой сердечного ритма. При урежении пульса до 30-20 уд/мин могут развиваться приступы Морганьи-Адамса-Стокса с потерей сознания, резкими сдвигами гемодинамики и сердечной недостаточностью.
На ЭКГ выявляется уширение желудочковых комплексов (более 0,12 с) с частотой менее 50 уд/мин. Зубцы Р отсутствуют либо они не связаны с комплексом QRS.
Лечение направлено на учащение ритма (чаще имплантация временного или постоянного водителя ритма -кардиостимулятора (рис.1).
Прогноз зависит от прогрессирования основного заболевания.
Рис.1. Кардиостимулятор ЭКС-552.

Кардиостимулятор ЭКС-552.

II Аритмии, обусловленные нарушением последовательности возникновения импульсов

Экстрасистолия

Характеризуется возникновением импульса (или импульсов) эктопической природы, приводящего(их) к нарушению последовательности сокращений отделов сердца. Экстрасистолии могут быть преждевременными (опережающими обычный импульс) или «выскакивающими», когда активируются центры 2-го и 3-го порядка в условиях угнетения основного водителя ритма.
Этот вид аритмии встречается наиболее часто, при этом ЧСС увеличивается. Суточное холтеровское мониторирование позволяет выявить экстрасистолию у 70 % мужчин в возрасте 35-59 лет и у 20-30 % мужчин в более молодом возрасте. В большинстве клинических наблюдений экстрасистолия не приводит к нарушениям кровообращения. Причинами ее являются появление очага возбуждения вне синусного узла.
Клиническая картина.
В большинстве наблюдений экстрасистолия не вызывает неприятных субъективных ощущений и выявляется чаще случайно на врачебных осмотрах. Иногда больные выявляют у себя (на короткое время) дискомфорт в грудной клетке, ощущение толчка, остановки сердца, избыточной пульсации в груди, надчревье, шее или голове. При пальпации пульса или аускультации определяется добавочный толчок или сокращение сердца.
Характерным признаком на ЭКГ является преждевременное появление комплекса. В зависимости от эктопического очага экстрасистолы они могут быть наджелудочковыми или желудочковыми (отличаются различной формой).
Лечение экстрасистол при отсутствии неприятных ощущений не требуется. При появлении длительных неприятных ощущений, а также при ИБС имеется высокий риск внезапной смерти из-за фибрилляции желудочков. Необходимые лечебные мероприятия включают обеспечение правильного режима груда и отдыха, занятие физкультурой и психотерапией, запрещение курения, приема алкоголя и кофе, устранение метеоризма, запоров, переедания, лечение хронических заболеваний. фармакологическое лечение.

Пароксизмальная тахикардия

Характеризуется внезапным началом и внезапным прекращением приступа учащения сердечного ритма (более 100 уд/мин, иногда до 220 уд/мин). В зависимости от расположения эктопического очага они могут быть наджелудочковыми и желудочковыми.
Клиническая картина этого вида аритмии зависит от вида эктопического очага и частоты сердечного ритма.
У большинства больных приступ пароксизма наступает без предвестников. Начало его больные описывают как внезапный толчок в груди. При этом ухудшается самочувствие. Приступы обычно кратковременны, проявляются сердцебиением, одышкой, головокружением, провоцируют стенокардию. После приступа больные ощущают общую слабость, повышенное потоотделение, шум в ушах, дрожь, иногда тошноту и позывы к мочеиспусканию.
При обследовании выявляются частый малый пульс, маятникообразный ритм сердца (I и II тоны сердца сливаются). Размеры сердца практически не меняются. Вены шеи нередко набухают и пульсируют синхронно артериям. АД может повышаться, но при затянувшемся приступе снижается. Развивается сердечная недостаточность.
На ЭКГ в зависимости от вида пароксизмальной тахикардии имеются разные виды комплексов. Так, могут появляться следующие изменения: иногда исчезает или становится отрицательным зубец Р, удлиняется комплекс P-Q, возникают аберрантные желудочковые комплексы.
Лечение включает два этапа:
- лечение приступа пароксизмальной тахикардии консервативными методами, направленными на усиление вагусного эффекта, а также фармакологическими препаратами, электроимпульсной терапией;
- профилактику повторных приступов (седативные, психотропные препараты, лечение основного заболевания).
3.Ускоренный желудочковый ритм - редкая форма нарушений наджелудочкового ритма, характеризующаяся его учащением, прерывающимся синусовыми импульсами. Он вызывается ускорением ритма атриовентрикулярного соединения, а также ускорением предсердного ритма. Чаще эта форма нарушений ритма встречается у детей. Длительное время эта аритмия протекает бессимптомно. Иногда больные жалуются на сердцебиения. Пульс у таких больных аритмичен, частый.
На ЭКГ определяется отрицательный ретроградно проведенный зубец Р, возникающий после комплекса PQRST.
Лечение таким больным осуществляется антиаритмическими препаратами.

Трепетание предсердий

Связано с наличием частых и регулярных (220-250 уд/мин) сокращений предсердий.
Механизмы развития трепетаний предсердий аналогичны развитию пароксизмальной тахикардии. Это подтверждает факт возможного перехода одного вида аритмий в другой.
Клиническая картина.
Трепетание предсердий может протекать в виде пароксизмов, но может быть и постоянной формы. Проявления трепетаний предсердий схожи с клинической картиной пароксизмальных тахикардии и зависят от характера поражения миокарда. ЭКГ-признаки этого вида аритмии представляют волны F, образующие волнообразную кривую (пилообразной формы). Ширина и форма желудочковых комплексов обычно не изменены.
Принципы лечения трепетания предсердий схожи с лечением пароксизмальных тахикардий. Наряду с фармакологическим применяют электроимпульсное лечение (через электрод, внутривенно введенный в правое предсердие), которое практически в 100 % клинических наблюдений имеет лечебный эффект. Прогноз относительно благоприятен. Известны случаи трепетания предсердий длительностью до 20 лет. Однако во время приступов могут развиваться тромбоэмболии.

Мерцательная аритмия

Характеризуется появлением частых (более 350 уд/мин) нерегулярных предсердных импульсов. Систола предсердий заменяется некоординированным сокращением мышечных волокон. Желудочки сердца при этом сокращаются аритмично. Электрофизиологическими механизмами развития мерцательной аритмии являются появление в предсердиях многих очагов возбуждения, генерирующих импульсов. Это приводит к некоординированным сокращениям мышечных волокон.
Пpeдpacполагающими факторами развития этого вида аритмии являются гипокалиемия, избыточное растяжение левого предсердия, гипоксия, усиление тонуса вагуса. Нередко провоцирует развитие аритмии физическое или эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курением, прием кофе, ИБС, гипотиреоз, пороки сердца, миокардиопатия, сердечная недостаточность.
Клиническая картина заболевания зависит от выраженности гемодинамических нарушений, что в свою очередь обусловлено видом аритмии и характером заболевания сердца. Мерцательная аритмия бывает тахи-, нормо- и брадисистолической формы. Наиболее часто она протекает по типу тахисистолической формы. Субъективные ощущения при ней одинаковы с другими видами пароксизмальной тахикардии (сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость).
На ЭКГ регистрируются отсутствие зубцов Р и наличие небольших по амплитуде волн; нерегулярность желудочных комплексов нормальной или измененной конфигурации; сопутствующая блокада ножек пучка Гиса, иногда полная атриовентрикулярная блокада (феномен Фредерика). При феномене Фредерика имеется замедленная деятельность желудочков сердца ввиду того, что водителем ритма становится одна из ножек пучка Гиса.
Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии включает купирование приступа тахикардии, устранение (по возможности) причин, ее обусловивших, профилактику рецидивов. Для этого применяют фармакологические препараты, электростимуляцию правого предсердия, лечение основного заболевания.
Прогноз.
Если аритмия длится более 2 нед, то ее считают постоянной, так как синусовый ритм при этом восстанавливается крайне редко. Такая форма мерцательной аритмии свидетельствует об отсутствии органической патологии сердца, и больные длительное время сохраняют трудоспособность. Наоборот, при выраженной сердечной недостаточности и увеличении размеров сердца прогноз неблагоприятен.
Синдром бради-тахикардии характеризуется чередованием периодов тахикардии и брадикардии. Чаше всего это связано с фиброзом и кардиосклерозом миокарда предсердий при ИБС, после перенесенных миокардитов, а также при кардномиопатиях.
У больных наблюдаются приступы сердцебиения, сопровождающиеся головокружениями и обмороками. На ЭКГ регистрируют синусовую брадикардию, синоатриальные блокады, экстрасистолы, пароксизмальные тахикардии вплоть до фибрилляции желудочков. Медикаментозное лечение малоэффективно. Показана операция имплантации постоянного водителя ритма.
Существуют и другие, более редкие формы нарушения проводимости желудочков сердца - пароксизмальная желудочковая тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, трепетание и фибрилляция желудочков и их асистолия. Зачастую развитие их носит ургентный характер и требует принятия быстрых диагностических и лечебных мероприятий в условиях реанимационного отделения с обеспечением проходимости дыхательных путей, искусственным дыханием, наружным массажем сердца, дефибрилляцией или неотложной электростимуляцией сердца и коррекцией других возникших изменений.
В профилактике и лечении данного вида аритмий в последнее время все шире стали использовать имплантируемые дефибрилляторы-кардиовертеры. Последние поколения этих устройств имеют не только антитахикардитическое устройство, но и детекцию наджелудочковых форм тахиаритмий, в том числе мерцательной. Это позволяет избежать внезапной смерти у 98 % больных в течение 2 лет и у 92 % больных в течение 5 лет.

III Нарушение проводимости импульсов (блокады)

Синоатриальные блокады

Характеризуются замедлением проведения импульсов или их выпадением от синоатриального узла к предсердиям.
При этом возникают приступы брадикардии с частотой, обычно в 2 раза реже нормальной.
Больные во время приступа аритмии ощущают головокружение, могут быть обмороки.
На ЭКГ отмечается выпадение зубца Р, которому предшествует постепенное укорочение интервалов Р-Р. Во время пауз возможно появление «выскакивающих»» импульсов или ритмов. Показано применение специального внутрисердечного картирования.
Лечение обычно оперативное - имплантация искусственных водителей ритма.

Остановка предсердий

Остановка предсердий - состояние, при котором имеется стойкое прекращение сокращений предсердий. Данное состояние бывает у больных с органическими заболеваниями сердца, в терминальных стадиях, при кардиомиопатиях и интоксикациях.
Клинические проявления зависят от основной патологии. Иногда выявляются брадикардия и обмороки.
На ЭКГ выявляется отсутствие зубца Р, а также ответа при внутрисердечной, через правое предсердие, электростимуляции. Источником импульсов в этом случае становятся нижележащие структуры (атриовентрикулярное соединение или ножки пучка Гиса).
Лечение основного заболевания. При урежении ритма показана имплантация кардиостимулятора. Прогноз заболевания зависит от динамики основной патологии.

Атриовентрикулярная блокада

Представляет собой нарушения проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Блокада характеризуется замедлением или полным прекращением проведения импульса.
В зависимости от тяжести выделяют три степени блокады:
I степень характеризуется удлинением времени проведения импульса. На ЭКГ удлиняется интервал P-Q. Лечение данного вида блокады консервативное;
II степень блокады характеризуется тем, что часть импульсов не проводится к желудочкам. На ЭКГ отмечается постепенное увеличение интервалов P-Q. Желудочковый комплекс при этом может быть нормальным или расширенным. Иногда на 3 зубца Р может быть 2 желудочковых комплекса, иногда выпадает каждый 2-й желудочковый комплекс. Лечение консервативное, а при невысоком его эффекте показана имплантация искусственного водителя ритма;
III степень блокады характеризуется тем, что ни один импульс из предсердия далее не проводится. На ЭКГ видна полная независимость предсердных и желудочковых комплексов по частоте. Клиническая картина зависит от степени брадикардии. При резком урежении ритма больные отмечают сердцебиение и перебои в работе сердца, быструю утомляемость, головокружения и потерю сознания. Лечение показано при значительном урежении ритма сердца (менее 40 уд/мин). Абсолютным показанием к имплантации кардиостимулятора являются приступы Морганьи- Адамса-Стокса (периоды асистолии с потерей сознания). Медикаментозное лечение показано при наличии противопоказаний к операции.

Блокады ножек пучка Гиса

Иногда наблюдаются при ИБС, приобретенных и врожденных пороках, кардиофиброзе, остром или хроническом легочном сердце. Блокада может быть полной или неполной, а также преходящей или постоянной. При этом наблюдается уширение желудочкового комплекса более 0,1 с. Диагноз устанавливают с помощью ЭКГ, холтеровского мониторирования или картирования сердца.
На ЭКГ полная блокада характеризуется уширением желудочкового комплекса, его расщеплением в правых грудных отведениях, глубокого и широкого зубца S, смещением сегмента ST вниз с отрицательным зубцом Т в правых грудных отведениях.
Наличие блокады ножек пучка Гиса не требует специального лечения, однако его следует учитывать при назначении препаратов, тормозящих проведение возбуждения (например, новокаинамида или аймалина).

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца

Характеризуется тем, что импульс проходит к одному или обоим желудочкам быстрее, чем в нормальных условиях.
Морфологически это связано с наличием дополнительных проводящих путей сердца, расположенных вне атриовентрикулярного узла. Наряду с преждевременным возбуждением желудочков имеется ретроградное возбуждение предсердий сердца.
Преждевременное возбуждение желудочков может протекать по типу феномена Вольффа-Наркинсона-Уайта. При этом феномене в определенной части желудочков возбуждение начинается раньше нормального. Возникает тахикардия (иногда до 200-300 уд/мин и более) с типичной картиной на ЭКГ: интервал Р- Q меньше 0,12 с, появление дельта-волны, которая отражает активность преждевременно возбужденного желудочка и расширение интервала Q-P более 0,1 с).
Существует 3 вида дополнительных проводящих путей:
- атриовентрикулярный путь (правый и левый пути Кента);
- атрионодальный путь (пучок Джеймса);
- нодовентрикулярный путь (пучок Махайма).
Феномен преждевременного возбуждения может проявиться в любом возрасте и регистрируется у 0,1 -0,15 % взрослого населения, хотя считают, что дополнительные проводящие пути являются врожденными. Нередко он сочетается с ИБС, ревматическими пороками, миокардитами и др.
На ЭКГ имеется деформированный комплекс QRS (дельта-волны) и укороченный интервал P-R. Иногда регистрируются комплексы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. реже - трепетание и мерцание предсердий.
Клинически больные могут ничего не отмечать. Иногда во время приступа больные ощущают сердцебиение; значительно снижается сердечный выброс, развивается артериальная гипотензия с ишемией головного мозга, сердца, почек.
Лечение данного вида аритмии необходимо только при возникновении приступов тахикардии. При этом показаны как фармакологические препараты, так и оперативное лечение в виде деструкции дополнительных проводящих путей с предварительным картированием сердца.
В последние годы существенно расширились возможности оперативного лечения нарушений ритма сердца различного генеза. Появились принципиально новые технологии, которые существенно увеличили диапазон лечебных воздействий, особенно у тяжелой категории больных. К таковым относятся мини-инвазивная хирургия, робототехника, молекулярная и генная терапия сердечной недостаточности, гибридные методы эндоваскулярной и традиционной кардиохирургии, методы дооперационного и интраоперационного трехмерного изображения, а также эндоскопическая транскатетерная фульгурация атривентрикулярного узла для создания полной поперечной блокады с последующей постоянной ЭКС; ультразвуковое, лазерное и радиочастотное воздействие на очаг аритмии, а также совершенствование традиционного хирургического лечения нарушений ритма сердца, таких как электрокардиостимуляция, и открытых вмешательств на сердце.

Электрокардиостимуляция.

Изучение механизмов развития различных видов аритмий и совершенствование методов исследования позволили разработать принципиально новые методы лечения, среди которых следует отметить создание и клиническое применение электрокардиостимуляторов (ЭКС) разных моделей.
Современные ЭКС имеют широкие возможности модуляции импульсов по амплитуде, частоте и форме. Они изготовлены из современных био-совместимых материалов и имеют высокую степень надежности. Программирование кардиостимулятора выполняется перед операцией. Иногда требуется перепрограммирование имплантированного больному прибора. Длительность операции небольшая (в пределах 1 ч). Травматичность ее также невелика. Данное оперативное вмешательство осуществляется практически во всех регионах России. Некоторые модели ЭКС могут подстраиваться под режим физической нагрузки больного, другие синхронизируются с импульсами предсердий. К настоящему времени разработаны имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, позволяющие адекватно лечить желудочковые аритмии, особенно постифарктные.
Техника операции электрокардиостимуляции состоит в следующем: электрод, содержащий токопроводящий сплав, вводят через подключичную вену в правое предсердие до соприкосновения с эндокардом. Наружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором (ЭКС) -«пейсмекером». При другом варианте электрод фиксируют (ввинчивают в виде штопора или подшивают) к миокарду-это так называемая миокардиальная стимуляция.
При временной кардиостимуляции прибор фиксируют к плечу, реже - к поясу больного. При постоянной кардиостимуляции ЭКС имплантируют под малую грудную мышцу (или под кожу) в подключичной области или (реже) на животе в надчревной области. Источником питания ЭКС является химический элемент (батарейка). Периодически (через 8-15 лет) ЭКС меняют.
Осложнениями электростимуляции сердца являются нагноение операционной раны, гематома зоны операционного вмешательства, поломка в системе электрода, генератора импульсов (истощение источника питания, разрыв электрода, его смешение), фиброз участка эндокарда или миокарда, к которому был фиксирован электрод, влияние наружных электрических импульсов, стимуляция мышц других зон, перфорация полой вены, предсердия или межпредсердной перегородки и др.

Оперативное лечение.

Первое оперативное вмешательство по поводу жизнеугрожающей аритмии было выполнено в 1968 г. С тех пор произошел огромный скачок в понимании, технике и результатах оперативного лечения данной патологии. В 1986 г. группа кардиохирургов (Ю. Ю. Бредикис, Л. А. Бокерия и др.) получили Государственную премию за разработку новых методов хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца, среди которых наиболее часто встречается синдром перевозбуждения желудочков, известный под названием синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта.
Доступ к сердцу осуществляют стернотомией или двусторонней поперечной торакотомией. Операцию выполняют в условиях гипотермии с поддержкой АИК. Для выявления расположения нервных пучков применяют электрофизиологическое интраоперационное картирование: к поверхности сердца прикладывают электроды, с помощью которых одновременно производят электростимуляцию и регистрацию реакции сердца на электрический импульс. Так выявляются места наиболее раннего «прорыва» потенциала возбуждения в предсердиях или желудочках. На эти места и воздействуют следующими путями:
- ликвидацией дополнительного приводящего пучка с помощью его пересечения:
а) хирургическим путем:
б) криодеструкцией;
в) лазерным лучом;
г) эндоваскулярно (чрезвенная катетерная электродеструкция пучка Гиса),
д) ультразвуковой деструкцией;
- деструкцией пучка Гиса (например, лазером) для прекращения тахикардии (т. е. перевод в полную блокаду) требует одновременной имплантации ЭКС с последующей электрокардиостимуляцией.
Таким образом, в кардиохирургии аритмий сердца в последние годы явно обозначился приток новых технологий, особенно малойнвазивных, которые существенно улучшили результаты и позволили эффективно бороться за жизнь ранее инкурабельных больных.


Возможно заинтересует:

Советуем прочитать:

Источник: http://medrulit.ru/chirurgiya/chirurgicheskoe-lech...


Советуем к просмотру

Если идёт кровь из заднего прохода после родов
Платные лечебные учреждения для проведения операции катаракты в
Нагрузка на позвоночник на 17 неделе
Чем нужно напоить алкоголика,чтобы у него появилось отвращение к алкоголю?
Болезнь легких у попугая симптомы
Почему во время сна ночью болит сердце